НЕКОТОРЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА НОВОРОЖДЕННЫХ

18 Jan 2012

В работе  представлены результаты анализа аутопсийного  материала недоношенных новорожденных детей, умерших при проявлениях респираторного дистресс-синдрома. Выявлено преобладание в органах дыхания структурных изменении легких, характеризующих такие формы невоспалительных поражений легких как диссеминированные ателектазы и гиалиновые мембраны, а также некоторые структурные особенности паренхимы глубоко незрелых легких.

В периоде новорожденности многие болезненные состояния сопровождаются дыхательной недостаточностью, в клинике они определяются как респираторный дистресс-синдром (РДС). Этиология и механизмы развития РДС разнообразны, а сам термин является собирательным понятием [1,2]

В иностранной литературе РДС  известен также как болезнь гиалиновых мембран и проявляется симптомокомплексом, который характеризуется внезапным началом дыхательной недостаточности, глубокой гипоксией новорожденных, заметным уменьшением эластичности легочной ткани, при этом наиболее характерной морфологической находкой являются гиалиновые мембраны, которые формируются в основном вдоль альвеолярных поверхностей [3].

К.А Сотникова и соавторы [2000г] по результатам собственных исследований считают ведущими причинами РДС у новорожденных так называемые пневмопатии (52% от исследования), внутриутробные инфекции в сочетании с пневмопатиями (12%), сочетание родовой травмы с пневмопатиями (27%), родовая травма центральной нервной системы (10%). Термин пневмопатии используется в научной и учебной литературе до настоящего времени (Пальцев М.А, Аничков Н.М, 2006), в то время как А.П Милованов [4] считает термин пневмопатии устаревшим. Отмечена зависимость частоты РДС  у новорожденных от срока гестации: 60% у новорожденных при сроке гестации менее 28 недель, 15-20% при сроке 32-36 недель и 5 % при сроке 37 недель и более [5]. Известно мнение Стальман А.А (1983г), что тяжесть и частота РДС больше зависит от степени зрелости легких, чем от гестационного возраста. Частота РДС по данным различных авторов может варьировать в пределах 25-80% по отношению к общему числу родившихся недоношенных детей [6]. У недоношенных детей вследствие недостаточного морфофункционального развития организма имеются особенности регуляции дыхания и функционирования дыхательной системы. У таких новорожденных отмечаются ацидоз, низкий уровень сурфактанта и фибринолитических ферментов,  склонность к отекам и высокая степень ранимости респираторного эпителия. Большое значение в развитии РДС после рождения имеют факторы влияния на плод организма матери такие как гипоксия, гиперкапния, анестезия, которые неблагоприятно воздействует на дыхательные движения плода и могут явиться причинами респираторных нарушений у новорожденных. В патологии перинатального периода с развитием РДС важную роль играют нарушения в системе кровообращения, опосредованные через плацентарную недостаточность и тканевую незрелость новорожденного, что вызывает гипоксию плода и новорожденного. Следствием внутриутробной гипоксии является развитие вазоконстрикции  сосудов  легких, повышение резистентности в легочном русле с образованием право-левостороннего шунта, гипоперфузии, инактивации  альвеолярного сурфактанта, ацидоза и нарушения дыхания при рождении ребенка [7].

Система мать-плацента-плод и недоношенность новорожденных при морфологической незрелости легочной ткани находится в прямой зависимости, поэтому при нарушении кровообращения патологические процессы реализуются в органах, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку во время родов и сразу после рождения – легких и головном мозге [8]

Морфологическими проявлениями пневмопатии на территории СНГ считают гиалиновые мембраны, аспирацию околоплодных вод, диссеминированные ателектазы и массивные кровоизлияния в ткань легких. В иностранной литературе выделяют два типа: I тип включает в себя болезнь гиалиновых мембран (в США составляет у недоношенных детей 50-70 % в структуре неонатальной смертности). II тип включает аспирационный синдром, диссеминированные ателектазы и кровоизлияния в ткань легкого. Термин «пневмопатия» отсутствует в Международной классификации болезней 10 пересмотра и является условным, однако выделяются такие нозологические формы как первичный ателектаз легких, гиалиновые мембраны, кровоизлияния  в легкие и синдром массивной аспирации[9]. Эти формы определяют как неинфекционные патологические процессы в  легких.

Цель исследования: провести клинико-морфологический анализ секционных материалов  глубоко-недоношенных новорожденных, умерших с клиническими проявлениями РДС. Изучены, исследованы на аутопсии и проанализированы 72 случая умерших новорожденных с массой тела 500-999 грамм (срок гестации  22-28 недель). Первичные ателектазы были диагностированы у 42 детей, из них 12 — с крайней степенью незрелости (22-24 недели гестации) и массой тела 500-750г. Гиалиновые мембраны были диагностированы у 30 новорожденных при сроке гестации 25-28 недель, с массой тела 751-999г. Все дети находились в клинике на искусственной вентиляции легких.

При световой микроскопии легких с диссеминированными ателектазами в подавляющем большинстве случаев они были полисигментарными. Выявлялись гистологические признаки строения бронхов глубоконедоношенных новорожденных детей: наличие гиалиновых хрящевых пластинок, небольшое  количество эластических и коллагеновых волокон, небольшое количество слизистых желез, недостаточная выраженность гладких мышц. При ателектазах бронхи часто имели  деформированный вид и щелевидный просвет. Отмечалась фестончатость и крупная складчатость слизистой оболочки междольковых бронхов, выстланной цилиндрическими и бокаловидными клетками с крупными очагами десквамации. Выстилающий эпителий бронхиального дерева был значительно десквамирован у 86% детей. Клетки десквамированного эпителия определялись в просветах мелких бронхов и терминальных бронхиол как группами, так и в виде пласта. Признаки очаговой пролиферации бронхиального эпителия имелись у 12 % детей.

Выявляся перибронхиальный и внутриальвеолярный отек, а также диапедезные кровоизлияния. В участках ателектаза артерии уровня респираторных бронхиол имели толстые стенки и узкий просвет. Артерии уровня внутридольковых бронхов не имели четко выраженных эластических мембран, их стенки содержали толстый слой мышечных волокон и широкий соединительнотканный слой, в котором наблюдалось разрыхление ретикулярных волокон. Просветы артерий были узкими, ядра эндотелиальных клеток увеличены, гиперхромные.  Междольковые сосуды венозного типа были резко полнокровны, расширены, стенки истончены, эластические мембраны имели фестончатую форму, что хорошо выявлялось при окраске по Вейгерту. Первичные ателектазы достаточно равномерно распределялись по долям легких(рис.1). У глубоконедоношенных новорожденных с массой тела 500-750г выявлялась глубоко незрелая легочная паренхима. Респираторные бронхиолы имели овальную форму, выстилающий однослойный кубический эпителий часто был десквамирован. Выявлялись множественные железистоподобные или тубулярные образования, выстланные кубическим эпителием, с широкими прослойками рыхлой соединительной ткани между ними  в паренхиме выявлялись немногочисленные капилляры. Первичные  ателектазы нередко приобретали структурные особенности, называемые звездчатыми или муаровыми. Картина «муарового» ателектаза создавалась ветвящимися, иногда извилистыми, лентовидными тяжами альвеол, разделенных узкими щелевидными пространствами спавшихся бронхиол и альвеолярных ходов.

Рисунок 1. Диссеминированные ателектазы
Рисунок 2. Комковатые и кольцевидные гиалиновые мембраны

Микроскопия легких новорожденных, умерших при болезни гиалиновых мембран, выявляла во многих участках в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах эозинофильные мембраны в виде ацидофильных комковатых, рыхлых или уплотненных масс в виде колец, полуколец или фрагментов, лежащих в просветах свободно или выстилающих дыхательной пути и альвеолы (рис.2). Очаги ателектаза легких, определяемых также в паренхиме, не имели диссеминированного характера. Таким  образом, микроскопическое исследование легких новорожденных детей, умерших с клинической картиной  РДС, выявило морфологический эквивалент, лежащий в основе  острой легочной недостаточности, включающий невоспалительные заболевания легких в форме первичных диссеминированных ателектазов и гиалиновых мембран. Выявлены такие структуры глубоко незрелой легочной паренхимы как железистые и тубулярные образования, выстланные кубическим эпителием, нерасправленные альвеолярные ходы, широкие прослойки рыхлой соединительной ткани с низкой васкуляризацией.

Литература:

  1. Калашникова  Е.П. Морфологические проблемы адаптации в перинатальном периоде// Перинатальная патология и тератология.-Саратов, 1980.-С. 19-21.
  2. Шабалов Н.П. Неонатология. Учебное пособие .- М., 2004.-Т.1 С.508-530
  3. Deficiency of lamellar bodies in alveolar type II cells associated with fatal respiratory disease in afull-term infant/ Gutz E. et all.// Am.J. Respir. Grit.Care. Med.-2000.-Vol.16, 2.- P.608-614
  4. Милованов А.П. Патология системы мать-плаценты-плод.-М.: Медицина.-1999.-С.448.
  5. Глуховец Б.И. Гайворонский И.В. и др. Патогенетические особенности синдрома дыхательных расстройств у новорожденных с экстремально низкой массой тела// Архив патологии.-2005.-Т.67.-№1.-С.3-5.
  6. Шабалов М.П. Некоторые аспекты использования сурфактанта у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом// Педиатрия, детская хирургия Казахстана.-2006.-№4.-С.16.
  7.  Ширяева И.С. и др. Функциональная диагностика дыхательной недостаточности у детей// Росс.вестник перинатологии и педиатрии.-1997.-№4.-С.24-31.
  8.  Самохин П.А., Дель Т.А. Перинатальный патологоанатомический диагноз// Архив патологии.-2003.-Т.65.-№5.-С.54-59.
  9. Загорулько А.К., Новиков Н.Ю.Антиоксиданты и заместительная сурфактантная терапия // 9-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: тезисы докл.-М.,1999.-С.340.

 

Жаңа туылған нәрестелердің респираторлық дистресс-синдромының кейбір

морфологиялық аспектілері

Исмаилова Ю.С

 

Түйін  Жұмысымызда респираторлық дистресс синдромы көрінісімен өлген, шала туылған нәрестелердің аутопсиялық материалдарын сараптау нәтижелері ұсынылады. Өкпенің қабынусыз ауруларының ішіндегі жайылған ателектаз және гиалинді мембраналар, сонымен қатар өте жетілмеген өкпенің паренхимасының кейбір құрылымдық ерекшеліктері анықталған.

 

Some morphological aspects of respiratory distress-syndrome

Ismailova J.S

 

Abstract The works represent the result of autopsy material analysis of premature newborns that died because of respiratory distress-syndrome. The predominance of the respiratory manifestations of non-inflammatory lesions of the lungs was observed, such as widely spread atelectasis and hyaline membranes.


Ю.С Исмаилова

Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д Асфендярова

 

Новости

Все


Видео


Фото

Научно-практический медицинский журнал Вестник КазНМУ

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".


ISSN

ONLINE ISSN 2524 - 0692

PRINT ISSN 2524 - 0684


Полезные базы данных

Google Scholar Elibrary.ru Cyberleninka


О журнале

Описание журнала Редакция журнала СМИ о нас Рекомендуемые издания


Индексируется

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова

© 2021 КазНМУ