ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ И ПУТИ ВОЗМОЖНОЙ КОРРЕКЦИИ

27 Apr 2012

Резюме Исследовали морфофункциональные нарушения в паренхиматозных органах при экспериментальном остром панкреатите. Нарушение гемо­динамики, особенно на микроциркуляторном уровне развиваются в ранние сроки и носят неспецифический характер,  направлены на сохранение адекватного кровоснабжения. По мере развития процесса развиваются тяжелые дистрофические изменения с очагами некроза.         

Ключевые слова  острый панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, клубочковые капилляры, почечные канальцы.

 

Changes in parenchymatous organs and the way of theyr correction

Tkachenko N.L.

AbstractТogether with local disorder related to pathologic processes in the gland (pancreas) one can see process of general intoxication affecting kidney and liver. In kidney we can see dystrophic change of parenchyma: fibrinoid necrosis and gialinosis of glomerulus capillary, necrosis renal tubules. Intervascular changes, glomerulo-thrombosis, unclear gap in the capillary, suppressed with hydropic liquid vascular glomerule prevailed. Aggregation of regular elements in venules was observed.

Keywords acute pancreatitis, dystrophic, microcirculation, glomerular capillary, renal tubules.

 

Панкреатит патологиясында дамитын ұлпалы ағзалардың өзгерістері және оларды түзету жолдары

Ткаченко Н.Л.

Түйін Эксперименталдық панкреатит кезінде ұлпалы ағзаларда дамитын морфофункционалдық өзгерістер зерттелді. Экперименттің алғашқы күндерінде микроциркуляторлық өзгерістер дамып, қан айналысы бұзылды. Патологияның ары қарай  дамуына сәйкес ұлпалы ағзаларда терең дистрофиялық өзгерістер үдеп, кей жерлерде некроз ошақтары байқалды.

Түйінді сөздер: жедел панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, түйін капиллярлары, бүйрек өзекшелері.

 

Высокая летальность при деструктивных формах панкреатита требует дальнейшей разработки высокоэффективных методов коррекции микроциркуляторных нарушений в паренхиматозных органах, одного из главных факторов прогрессирующего течения заболевания.

Острый панкреатит (ОП), не ограничивается изолированным поражением поджелудочной железы. Частота развития внеорганных осложнений колеблется в пределах 60,8-96,5 %.  Печеноч­ная и почечная недостаточность встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти при ОП в 40% случаев [1]. Печень ока­зывается первым органом мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов,  биоло­гически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) при некробиозе и активации калликреин-кининовой систе­мы. Развитие печеночной и почечной недостаточности на фоне острого панкреа­тита замыкает порочный круг синдрома эндогенной интоксикации. Это обуслов­лено тем, что пораженная печень не в состоянии полноценно осуществить анти­токсическую функцию, в связи с чем создаются уcловия для циркуляции в жидких средах организма большого количества различных токсических веществ [2]. Сниже­ние антитоксической функции печени усугубляет течение ОП за счет наводнения организма множеством токсических веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови и создающих вторичный гепатотропный эффект за счет блокады окисли­тельных ферментативных систем. Необходимо отметить, что печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Критическим биоло­гическим резервом для печени является 15% сохранной ее ткани от здорового ор­гана, в то время как для почек такой критический резерв составляет всего 25%, а для легких около 45%. Клиническая картина тяжелой эндогенной интоксикации обычно развивается на фоне той или иной степени гиповолемии. При тяжелой форме ОП за несколько часов заболевания больной может потерять до 30% объе­ма циркулирующей плазмы. При этом происходит значительное нарушение гемо­динамики, особенно на микроциркуляторном уровне. Преобразования структуры гемомикроциркуляторного русла в ранние сроки были направлены на сохранение адекватного микроциркуляторного кровоснабжения железы и паренхиматозных органов и носят неспецифический характер. В почках отмечалось выраженное полнокровие, стазы в капиллярах, рассеянный микротромбоз (рисунок 1).

В связи с повышением сосудистой проницаемости появляется белковая жидкость в полости капсулы некоторых клубочков. Морфометрия показала увеличение всех звеньев МЦР (рисунок 2).

Петли клубочков коллабированы, тяжелые дистрофические изменения в эпителии проксимального отдела нефрона – на фоне зернистой или вакуольной дистрофии имеются очаги некроза, ядра контурируются нечетко (рисунок 3).

В эпителии проксимальных канальцев изменения в виде зернистой  и вакуольной дистрофии. В дальнейшем — некроз эпителия канальцев,  воспалительная инфильтрация стромы почки (рисунок 4).

В почках выраженное полнокровие, стазы в капиллярах через 6 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600. Рисунок 1
Белковая жидкость в полости капсулы некоторых клубочков. 8 часов после начала эксперимента. Увеличение всех звеньев МЦР. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 2
Петли клубочков коллабированы, тяжелые дистрофические изменения в эпителии проксимального отдела нефрона. 12 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 3
Воспалительная инфильтрация стромы почки. 14 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 4.

 

Наиболее выраженным изменениям подвергается венулярный отдел. Выполняя дренажно – депонирующую функцию в условиях нарастающей плазморрагии, геморрагии, а следовательно и повышенной реабсорбции, венулы со сравнительно тонкой, податливой, компенсаторно расширенной стенкой ранее остальных звеньев переходят в стадию декомпенсации.

Широкое распространение в клинической практике получили мето­ды борьбы с эндогенной интоксикацией, основанные на принципе стимулирования мочевыводящей функции почек — форсированный диурез. Патогенетическое обос­нование применения метода форсированного диуреза у больных острым панкреа­титом основывается на возможности свободного прохождения через почечный фильтр многих ферментов и продуктов нарушенного метаболизма, обуславливаю­щих эндогенную интоксикацию. При остром нарушении со стороны почек с разви­тием тяжелой почечной недостаточности этот метод невозможно использовать.

Следует отметить, что дренирование грудного лимфатического протока при патологии печени является патогене­тически обоснованным, поскольку при печеночной недостаточности наблюдается значительное, в 6-8 раз, повышение лимфообразования и содержания в лимфе ток­сических продуктов метаболизма (билирубина, аммиака, желчных кислот, мочеви­ны и др.). Таким образом, при патологических состояниях, сопровождающихся на­рушением пассажа желчи, лимфатическая система может выполнять роль декомпрессивного дренажа. При наружном дренировании ГЛП кровоток в печени повы­шается на 40%, а интенсивность микроциркуляции, изучаемая радиоизотопным ме­тодом, возрастает более чем в 3 раза [3]. Таким образом, печеночная и почечная недос­таточность являются одним из грозных осложнений острого панкреатита часто предопределяющая течение заболевания и его исход. Становится ясной необходи­мость адекватной профилактики и лечения печеночной и почечной недостаточно­сти у каждого больного острым панкреатитом с использованием всего комплекса консервативных, а при необходимости и оперативных пособий.

Литература:

1. Ковальская И.А./ / Вестник морской медицины 2001.- №2 С.108-112.

2. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В.// Хирургия 2007.-№5 С.4-8.

3. Heinrich  S., Schafer M., et al. Evidence — Based Treatment of acute pancreatitis.- Ann.Surg.-2006-V.243-h.154-168.

Ткаченко Н.Л.

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова,  Алматы

 

Новости

Все


Видео


Фото

Научно-практический медицинский журнал Вестник КазНМУ

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".


ISSN

ONLINE ISSN 2524 - 0692

PRINT ISSN 2524 - 0684


Полезные базы данных

Google Scholar Elibrary.ru Cyberleninka


О журнале

Описание журнала Редакция журнала СМИ о нас Рекомендуемые издания


Индексируется

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова

© 2021 КазНМУ