CТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ТКАНЕВОГО МИКРОРАЙОНА ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ КАДМИЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

27 Apr 2012

Резюме Исследовали морфофункциональные нарушения в тканевом микрорайоне печени при хроническом экзотоксикозе хлористым кадмием в дозах 1,5мг/кг и 3мг/кг м.т. Хроническая кадмиевая интоксикация вызывала расширение синусоидов и микроциркуляторные нарушения. В гепатоцитах развивалась вакуольная и жировая дистрофия,  некоторые гепатоциты подвергались некрозу. В паренхиматозных клетках печени наблюдались нарушения со стороны аппаратов выработки  белка  и энергии. В клетках печени выявлен дисбаланс в содержании энергетических субстратов: при значительном возрастании липидов, наблюдалось снижение содержания гликогена.

Ключевые слова кадмий, гепатоцит, синусоиды, микроциркуляция, дистрофия, митохондрии, рибосомы

 

Morphological and functional liver disorders in chronic cadmium intoxication

A.K.  Zhaksilikova

Abstract Morphofunctional disorder in histionic community of liver of white rats in poisoning by cadmium chloride at 1,5 and 3 mg doses is under study. In consequence of influence of toxicant in hepatocyte the sign of edema and cytoplasm vacuolation is observed, as well as destruction of separate cells. Quantitative dissection showed widening of sinusoids, micro circular disorder. Changes were in process in nuclear devices of cells ultra structurally. The signs of disorder of energy designing and proteinsynthetic cell function were observed. On the 21 day, after poisoning, disorder, in spite of compensatory processes, was remaining. The animals that received cadmium chloride in a higher dose (3mg) the mentioned disorder were more distinct and  compensatory processes were happening more slowly.

Keywords cadmium, hepatocities, sinusoids, microcirculation, dystrophic, mitochondrion, ribosome

 

Кадмиймен  созылмалы улану кезіндегі   бауырдың  тіндік шағын ауданының  құрылымы

Жаксылыкова А.К.

Түйін Бауырдың тіндік шағын ауданындағы бауыр жасушалары, хлорлық кадмийдің 1,5мг/кг және 3мг/кг дозаларымен  уланғанында,  ісініп вакуольдық  және майлы дистрофияға шалынды, кейбір гепатоциттер өлеттенді. Бауыр жасушаларының энергия шығару қызметі төмендеп, белок синтезі баяулады. Синусоидттық капиллярлар кеңейіп, микроциркуляторлық өзгерістер дамыды. Экзотоксикоздан кейнгі 21-ші тәулікте, компенсаторлық процесстердің дамуына қарамастан, өзгерістер сақталды. Әсіресе хлорлық кадмийдің  3мг/кг дозасымен уланған жануарларда өзгерістер жақсы байқалды.

Түйінді сөздер: кадмий, гепатоцит, синусоид, микроциркуляция, дистрофия, митохондрий, рибосом

Среди глобальных загрязнителей  окружающей среды тяжелые металлы занимают одно из ведущих мест [1].   Они, попадая в организм, загрязняют эндоэкологическую среду, нарушают гомеостаз в организме человека и животных. Среди металлов особое место отводится кадмию, как наиболее опасному элементу. Токсическое воздействие солей кадмия усугубляется его высокой кумулятивной способностью. Способность кадмия к долговременной аккумуляции в живых организмах ставит этот элемент, по характеру воздействия на организм человека, вне конкуренции среди металлов-экотоксикантов [2]. Особая роль в процессе детоксикации вредных веществ, попадающих в организм, отводится печени, так как именно она обеспечивает связывание и обезвреживание токсических веществ эндогенного и экзогенного происхождения, в том числе и солей кадмия. Несмотря на многолетние научные исследования в республике о влиянии солей тяжелых металлов на организм, многие вопросы этой большой проблемы остаются нерешенными.

Материал и методы. Исследования проводили на 130 белых лабораторных крысах-самцах. Для создания экспериментальной модели отравления животных делили на две группы. Ежедневно, в течение 2,5 месяцев, в стандартный  рацион добавляли хлористый кадмий из расчета: животным первой группы — 1,5 мг/кг, второй группы -3мг/кг на кг веса. Исследование проводили через 1,7,14,21 сутки, после окончания эксперимента. Обработку полученного материала проводили гистологическими, электронно-микроскопическими, морфометрическими методами.

Результаты и их обсуждение.  Исследование показало, что после интоксикации печеночные клетки были отечны, имели признаки паренхиматозной вакуольной и жировой дистрофии. Встречались некротически  измененные  гепатоциты  с явлениями кариолизиса. В этих клетках ядра пикнотически изменялись: вакуолизировались, сморщивались, смещались на периферию клетки. Происходило значительное расширение и периваскулярный отек сосудов,  разрыхление стенок,  плазморрагии,  извитость сосудов и неравномерность их кровенаполнения.  Наблюдалось существенное расширение синусоидов печени. В них определялся стаз эритроцитов и лимфоцитов, а также отдельные макрофаги. Однако на препаратах видно, что расширенные участки синусоидных капилляров чередуются с ишемически спазмированными. Это говорит о том, что воздействие токсиканта приводит к микроциркуляторным нарушениям.  Происходило значительное расширение пространств Диссе. Последние заполнялись лимфоцитами, единичными макрофагами и мелкодисперсным веществом белкового происхождения, которое делало трудно различимыми промежутки между синусоидальными полюсами клеток, что говорит о снижении транспорта лимфы из печени. Затруднение этого процесса приводит к нарушению внутрипеченочной микроциркуляции и, как следствие, к избыточному развитию соединительной ткани, т.е. фиброзу печени. Эти данные подтверждают исследования других авторов [3,4]. Микроворсинки обменных полюсов клеток и желчных капилляров характеризовались измененной конфигурацией; они часто были извиты, неравномерно утолщены, вследствие их неравномерного набухания, что указывает на нарушение транспортных функций  (рисунок 1).

Ультраструктурно в паренхиматозных клетках печени отмечалась околоядерная локализация митохондрий, пакетов гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭР), полей полисом и значительно гиперплазированных компонентов комплекса Гольджи. Для ядер гепатоцитов была характерна эухроматизация гетерохроматина. В некоторых гепатоцитах ядрышки располагались компактно, в некоторых наблюдалось обособление фибриллярных и гранулярных зон с частичной потерей гранулярного компонента, что свидетельствует о подавлении синтеза рибосомных РНК.  Происходило значительное расширение каналов гранулярного эндоплазматического ретикулума. В них появлялись  везикулярно расширенные участки, лишенные рибосом. Об этом свидетельствует и существенное уменьшение численной плотности рибосом: как прикрепленных, так и свободных.  Даже на 21 сутки объемная плотность ГЭР оставалась увеличенной, а число рибосом оставалось низким. Особенно это было выражено в печени животных, отравленных дозой химиката в 3мг/кг. Указанное является свидетельством нарушения  белоксинтетической фукции клеток печени. Оголенные мембраны гранулярного эндоплазматического ретикулума нередко образовывали скопления вокруг митохондрий или близко прилежали к ядрам, что можно расценить как трансформацию каналов ГЭР в тубулы агранулярной сети, связанную с нарушением белоксинтетической функции гепатоцитов.  Отмечалось  достоверное увеличение объемной плотности митохондрий. Наблюдалась вариабильность плотности матрикса митохондрий, что указывает на различие их энергетического состояния, возможно, обусловленного ответом митохондрий на отравление. Об этом свидетельствует наличие митохондрий с измененной конфигурацией, со светлым матриксом, с большим количеством удлиненных крист, что характерно для максимального выделения энергии. В других митохондриях матрикс преимущественно уплотненный, кристы  редуцированы.  Это говорит о различном энергетическом состоянии этих органелл, а в целом – о недостаточности энергообеспечения гепатоцитов. Даже на 21 сутки объемная плотность митохондрий значительно превышала контрольные значения. Указанные нарушения у животных второй группы, отравленных большей дозой химиката в 3мг/кг, были больше выражены. Характерной особенностью ультраструктуры гепатоцитов, при действии токсиканта, является значительное содержание липидных включений и, наоборот, уменьшение уровня гликогена, особенно у животных второй группы. Это свидетельствует о нарушении соотношения основных энергетических субстратов клетки. Наблюдалось возрастание объемной плотности лизосом, что указывает на усиление катаболических процессов в гепатоцитах при воздействии хлористого кадмия (рисунок 2). В клетках встречались скопления укрупненных микротелец. Они располагались поблизости от митохондрий. Увеличение в гепатоцитах числа лизосом и микротелец, как считают некоторые авторы, может быть обусловлено активацией расщепления липидных включений на жирные кислоты, которые могут использоваться в клетке в качестве источника энергии [5,6].

Таким образом, исходя из вышесказанного, можно заключить, что хроническая интоксикация хлористым кадмием приводит к существенным  морфофункциональным  нарушениям в тканевом микрорайоне печени. Это характеризуется  дистрофическими нарушениями, деструкцией отдельных клеток печени, а также изменениями в микроциркуляторном русле, снижением энергообразующей и  белоксинтетической функций  клеток. Все указанные нарушения у животных, отравленных дозой хлористого кадмия в 3мг/кг,  были более выражены.  На 21 сутки происходило снижение степени нарушений, но многие из них в значительной степени сохранялись, особенно у животных второй группы, получавших большую дозу кадмия в 3мг/кг м.т.

 

Литература:

  1. Стежка В.А., Лампека Е.Г., Дмитруха Н.Н. К механизму материальной кумуляции тяжелых металлов в организме белых крыс // Гиг.труда.-2001.- Вып.32.- С.219-230.
  2. Стежка В.А., Дмитруха Н.Н., Диденко М.Н. и др. Сравнительное исследование токсических эффектов свинца и кадмия на селезенку и спленоциты крыс. // Институт медицины труда., АМН Украины.- Киев-2004.- С.2-9.
  3. Воронин Д.А. Структурные изменения в печени и начальных звеньях ее                     лимфатического региона при хроническом эмоциональном стрессе.// «Бюллетень СО  РАМН»- Новосибирск. – 4.- 2001.- С.60-62.
  4. Мичурина С.В.  Влияние умеренных патологических воздействий экотоксиканта 3,4-бензпирена на систему микроциркуляции тканевого   микрорайона печени.  Тр. Ин-та клинич. и эксперим. лимфологии / Рос. акад. мед. наук, Сиб. отд-ние. — Т. 8. — 2000. — С. 209-211.
  5. Bouwens L, De Bleser P, Vanderkerken K, Geerts B, Wisse E. Liver cell    heterogeneity: functions of non-parenchymal cells. // Enzyme – 1992.- V. 46 (1-3).- Р.155-168.
  6. Kmiec Z. Cooperation of  liver cells in health and disease  // Adv. Anat. Embryol.  Biol. – 2001.- V. 161. – P.1-15.

А.К. Жаксылыкова

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова,  Алматы

Новости

Все


Видео


Фото

Научно-практический медицинский журнал Вестник КазНМУ

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".


ISSN

ONLINE ISSN 2524 - 0692

PRINT ISSN 2524 - 0684


Полезные базы данных

Google Scholar Elibrary.ru Cyberleninka


О журнале

Описание журнала Редакция журнала СМИ о нас Рекомендуемые издания


Индексируется

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова

© 2021 КазНМУ