ПРОБЛЕМА ПЕРИТОНИТА В СВЕТЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ И РЕГИОНАРНОГО МЕТАБОЛИЗМА

28 Nov 2014

УДК. 616.127-005.8-085.225.

 

Б.Б.  Баймаханов, М.У. Жуловчинов

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова г. Алматы

 

 

Неудовлетворительные исходы при перитоните обусловлены недостаточно полным представлением патогенеза заболевания. В основе перитонита, как септического (перитонеального) шока лежат прогрессирующие расстройства микроциркуляции и метаболизма. Однако, в системе лечебных мероприятий перитонита, вопросы целенаправленной коррекции регионарного кровотока и нарушенного метаболизма остаются открытыми.

Проблема перитонита является хирургической лишь до устранения источника заболевания, после чего ее стоит рассматривать как патофизиологическую, решая ее в отделении интенсивной терапии.

 

Оценка непосредственных исходов у больных с неотложными хирургическими заболеваниями брюшной полости является одним из основных критериев качества лечения. Актуальность проблемы перитонита отражает, прежде всего, высокая послеоперационная летальность: по сводным данным 14 авторов [3, 6, 7] она составляет – 41,6 ± 2,2% случаев. Проблему перитонита формируют именно тяжелые его формы – токсические и терминальные (И.А.Ерюхин), когда процесс выходит за рамки местного, локального и становится «достоянием» всего организма, мобилизирующего свои возможности на купирование заболевания. Летальность же при местном и реактивном перитоните не превышает 0,2 -3,3% случаев.

Следует заметить, что столь высокая летальность при распространенных формах перитонита сохраняется на протяжении многих десятилетий и она, естественно, значительно выше в хирургических отделениях, где целенаправленно изучением проблемы перитонита не занимаются.

Парадокс ситуации заключается в том, что такие неутешительные результаты имеют место на фоне широких научных исследований, постоянно проводимого анализа причин неудовлетворительных исходов, как и сообщений о несомненных успехах.

Обоснован вопрос: в чем причины столь тревожного состояния проблемы и существует ли перспектива реального хотя бы частичного его решения? Достоверным является постулат, что результаты лечения любых заболеваний адекватны их патогенетической обоснованности. При перитоните алгоритм лечебной тактики отработан и возражений не вызывает: предоперационная подготовка в токсической и терминальной стадиях [18, 19, 25,   33], неотложное хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию источника перитонита, отмывание [36] брюшной полости, в послеоперационном периоде – антибиотикотерапия, восполнение водно-электролитных потерь, коррекция гипопротеинемии и обменных процессов, борьба с паралитической кишечной непроходимостью.

Помимо перечисленного за последние 25 – 30 лет «апробированы» и получили положительную оценку селективное внутриартериальное и эндолимфатическое введение антибиотиков [32, 17]. Диализ брюшной полости считался, чуть ли ни панацеей в лечении больных общим перитонитом [25, 26, 30, 31], однако избыточные потери белка и электролитов и трудная их компенсация, значительно уменьшили число сторонников метода. Интубация кишечника [18, 31, 47] – общедоступный метод в разрешении тяжелых моторных нарушений ЖКТ, облегчает борьбу с интоксикацией, позволяет проводить энтеральную коррекцию. Однако во многих случаях остается статистически не доказана роль декомпрессии ЖКТ в снижении летальности (Ю.М. Лубенский). Неоднозначная оценка давалась методам дезинтоксикации в виде форсированного диуреза, гемосорбции и пр. [38, 44]. Более сдержанное отношение исследователей стало к методам гипербарической оксигенации [4].

В одном из последних разделов, посвященных хирургии гнойного перитонита (И.А.Ерюхин, «Медиа – Медика», 2003) вообще не упоминается о роли перечисленных методов, отдавая предпочтение программированной повторной санации брюшной полости. Нужно подчеркнуть, что указанные принципы лечебных мероприятий, будучи эффективными, в начальных стадиях перитонита, часто давали «сбой» у больных, находящихся в тяжелой интоксикации.

Любым научным исследованиям свойственны противоречия [33], в том числе и в проблеме перитонита. Причин много: отсутствие четко обоснованной концепции на ту или иную сторону проблемы, некорректное проведение самого исследования, уклонение от статистической обработки, поспешность сделанных выводов. Лишь временной фактор, к сожалению весьма длительный, приводит в соответствие выдвинутые положения. Не редко многие концепции строятся на «авторитетных» мнениях ряда исследователей, «своем опыте», а выдвигаемые положения основываются на «нашем глубоком убеждении», «не вызывающим сомнений» и т.д. Именно умозрительность многочисленных теорий и положений убедили необходимость «доказательной медицины» [6] т.е. оценки результатов, основанных только на достоверных фактах.

Мы совершенно согласны с И.А. Ерюхиным в том, что очень легко «улучшить» показатели летальности, включив, к примеру, в группы больных с токсическим перитонитом лишь несколько случаев, взятых из реактивной стадии.

С патогенетической точки зрения, перитонит все чаще отождествляется с понятием «перитониального сепсиса», «септического шока» [7], для которого, как для любого шока характерно резкое снижение периферического кровотока, что выражается синдромом сосудистой недостаточности на уровне микроциркуляции. В свою очередь, это приводит к генерализованному нарушению метаболизма. Клинически шоку свойственно угнетение центральной гемодинамики в виде снижения артериального давления, уменьшении ударного и сердечного объема, что в целом характерно для больных перитонитом токсической и терминальной стадий.

В научной литературе накопилось много данных, свидетельствующих о значительных нарушениях микроциркуляции и периферической гемодинамике, снижении висцерального кровотока, венозного полнокровия, отека кишечной стенки, транссудации жидкости, деструктивных изменений в печени, кишечной стенки, желудка. Однако интерпретация происхождения указанных нарушений весьма широкая.

К примеру, общепринято, что причина микроциркуляторных нарушений обусловлена воздействием токсического бактериального фактора на сосудистую стенку.  Кроме того,  в результате  пареза кишечника, развивающаяся внутрикишечная гипертензия, как полагает В.Д.Савчук, уже вторично пагубно сказывается на состоянии микроциркуляции. Этот механизм весьма прост для понимания, логично объясняет показания к декомпрессии кишечника, однако весьма спорный. Прогрессирующая интоксикация также может «легко» объяснима всасыванием токсического кишечного содержимого, хотя это положение оспаривалось. Таким образом, «логичны» с этой точки зрения и лечебные мероприятия: восполнение ОЦК, подавление инфекции, нормализация электролитного баланса, гипопротеинемии, «стимуляция» перистальтики и пр. Как видно, проводимая терапия перитонита является по сути – симптоматической, следственной, однако – не первопричиной.

Исследования, главным образом патофизиологов [2] показывали, что исходные, т.е. пусковые механизмы развития шока (схема 1) связывают не с первичным воздействием инфекции, а со специфической ответной реакцией организма вазомоторного характера на ^воздействие внешней среды (схема 2). Главное в том, что эта реакция является стандартной как для травматического шока, так геморрагического и септического. В любом случае эта реакция проявляется резким выбросом катехоламинов и моментально развившейся реакцией сосудистого спазма. Причем этот спазм возникает в адренергических регионах, т.е. сосудах брюшной полости, почек, коже. Наступающая при этом централизация кровообращения как защитная реакция при стрессе, при ее длительности (многие часы и сутки), переходит в патологическую, поскольку вторичные изменения являются следствием гипоксии и нарушенного метаболизма. На этом фоне особенно агрессивно проявляет себя инфекция.

Прежде чем напомнить упрощенный механизм микроциркуляторных нарушений с позиций патофизиологов, изложим принципиальные результаты выполненных нами ангиографических исследований в динамике экспериментального перитонита. Изучалась эффективность селективной инфузионной терапии. При этом ежедневно по зонду Эдмана, заведенному через бедренную артерию (собаки массой тела 15 – 19 кг) в устье верхней брыжеечной артерии, вводился соответствующий инфузат в объеме 7 – 10% массы тела животного. Контрольная группа предусматривала внутривенное введение тех же препаратов. Во всех случаях производилась селективная киноангиография (ангиограф «Тридорос – 5») в течение 30 секунд. В период проведения эксперимента мы не были знакомы с исследованиями А.Лабори, Ю.М.Левина и др. и лишь спустя могли оценить полученные нами результаты. Они сводились к следующему.

Как оказалось, экспериментальный перитонит в своей динамике характеризовался прогрессирующим спазмом брыжеечного русла, притом столь значительным, что в терминальной стадии мезентериальные ветви становились наподобие тонких нитей. Зная линейную скорость артериального кровотока (по ангиограммам) и сечение верхней брыжеечной артерии, найдено, что объемный кровоток к моменту гибели животного (3-4 сутки) снижался в 1,7 – 2,2 раза, составляя не более 90 – 110 мл/мин. Длительность артериальной фазы из-за спазма возрастала до 3 – 5 сек (в норме 1 – 1,2 сек). Второе, что оказалось весьма демонстративным, это резко выраженный эффект артерио-венозного шунтирования: венозная фаза начиналась на 1,5 – 2,3 сек скорее. Наконец, паренхиматозная фаза, характеризующая поступлением контрастного вещества в стенку кишки, становилась весьма интенсивно выраженной и длительной (более 1 – 1,5 мин по дополнительным снимкам), что возможно было объяснить его экстравазацией.

Следует подчеркнуть, что аналогичная ангиографическая картина (ангиоспазм, шунтирование и пр.) имела место не только при перитоните, но и спустя 2 – 3 часа после инъекции в брюшную полость раствора скипидара или 50 мл этилового спирта, странгуляция кишечных петель. Это подтверждает данные, что шок, несмотря на различные причины его возникновения, в дальнейшем проявляется принципиально единой патологической реакцией, в основе которой лежит снижение кровотока в микроциркуляторном звене. Септический (перитонеальный) шок развивается по тем же законам, однако более агрессивно, поскольку своим местом приложения имеет брюшную полость и инфекцию.

Открытие артерио-венозного шунта сопровождается снижением давления в артериальном колене капилляра и его повышением в венуле, в результате изменившегося градиента давления интерстициальная жидкость в меньшем количестве возвращается в венозное русло капилляра, создавая, таким образом, условия для отека и транссудации (схема 2).

Вызывает сомнение роль внутрикишечной гипертензии как причины микроциркуляторных нарушений: это могло бы произойти в случае превышения внутрикишечного давления над давлением в капилляре. Однако даже при тяжелом послеоперационном парезе внутрикишечная гипертензия не превышает 52 – 70 см водного столба, что в 10 – 12 раз меньше, чем давление в капилляре (32 – 45 мм. рт. ст.). Практические наблюдения свидетельствуют об обратном: после интубации кишечника и снятии гипертензии во многих случаях наступает отчетливый отек кишечной стенки. Несмотря на установленный и постоянно подтверждаемый факт вазоконстрикции как пускового в шоковых реакциях, в том числе и перитонита, современные лечебные мероприятия практически не предусматривают целенаправленного воздействия на это звено патогенеза. В свое время, П.К.Дьяченко  высказал сомнение благополучного результата при лечении травматического шока, не устранив причинные механизмы.

Р. Лиллихей обосновывает целесообразность блокады альфа – рецепторов с целью восстановления микроциркуляции, что позже А. Лабори подтверждает назначением аминазина. По мнению В. Сперанца, «бесполезно корригировать метаболические изменения, если нарушена гемодинамика».

Заместительная терапия (к примеру, восполнение ОЦК и т.п.), по-видимому, рациональна при обратимом шоке, когда еще не произошла «секвестрация» крови, т.е. венозное переполнение микроциркуляторного сектора. При необратимом шоке инфузионная терапия цели не достигает. Таким образом, перспектива улучшения исходов перитонита видится в патогенетически обоснованном устранении вазоконстрикции, т.е. восстановлении регионарного кровотока, устранение гипоксии и нарушенного метаболизма путем назначения альфа – адреноблокаторов и /или/ симпатолитических препаратов. К сожалению, современные принципы лечения больных перитонитом не включают патогенетически обоснованную коррекцию мезентериальной циркуляции. Как отмечал О.С.Кочнев, «к применению вазопрессоров или вазодилататоров при септическом шоке следует относиться крайне осторожно».

Тем не менее, в ряде исследований имеются указания на необходимость коррекции регионарной циркуляции и тканевой гипоксии, причем не типа «гепаринизации», а устранении симпатикотонии, назначении бета- блокаторов, альфа-адренолитиков. Б.Р. Гельфанд, А.Г. Дорфман [6] обосновывают при септическом шоке назначение допамина, который способен увеличивать мезентериальный кровоток. Более широко известно положительное влияние паранефральных новокаиновых блокад, длительной перидуральной анестезии, (Н.М. Ризаев, 1986) введении новокаина в забрюшинное пространство по микроирригатору. Однако этот эффект связывается со снятием отрицательных («тормозных») рефлексов, нежели с симпатолитическим действием самого новокаина.

Действительно, реальное включение соответствующих вазоактивных препаратов дополнительно в комплекс лечебных мероприятий является очень сложным и ответственным. Для этого необходимо понимать патогенетическое значение ангиоспазма как пусковой и длительной реакции, следует пересмотреть взгляды на механизм микроциркуляторных нарушений и считать их не результатом внутрикишечной гипертензии, а следствием артерио-венозного шунтирования. Наконец, рассматривать причину интоксикации скорее как результат метаболических нарушений и лишь во вторую очередь – как экзогенную, бактериальную. Иначе говоря, лечение распространенного перитонита должно соответствовать принципам терапии перитонеального септического шока.

Мы предвидим возражения к применению вазоактивных препаратов по причине опасности еще большего усугубления уже скомпрометированной центральной гемодинамики. Без сомнения, даже полноценное восполнение ОЦК при необратимом септическом шоке может оказаться только кажущейся. Поэтому показания к назначению адренолитических препаратов (типа аминазина) должны выставляться превентивно, до наступления критических нарушений гомеостаза, т.е. еще в реактивной стадии перитонита.

Нам не удалось в научной литературе найти целенаправленного исследования использования вазоактивных препаратов при перитоните. Наблюдения нашего сотрудника А.В.Лазарева показали, что средняя продолжительность жизни экспериментальных животных (собаки) с использованием в комплексном лечении перитонита аминазина была увеличена до 7,6 ± 0,55 суток, что оказалось достоверно больше, чем в контрольной группе эксперимента (без применения аминазина) – 3,3 ± 0,4суток (χ² = 11,2; р<0,01). В клинике удалось выявить умеренное снижение летальности у больных перитонитом, используя орнид и/или аминазин (П.Е. Нечитайло, А.В. Лазарев, В.М. Ревин): из 46 больных погибло 5 человек (10,86 ± 4,5%), в контрольной группе погибло 12 человек из 59 (20,3 ± 5,2%). Разница оказалась не существенной (р > 0,05; χ² = 1,24), что, по-видимому, могло быть обусловлено не достаточно корректным проведением исследования (формирования групп по тяжести состояния и пр.).

Еще один аспект лечения больных перитонитом является скорее организационным. Проблема перитонита перестает быть хирургической после устранения источника, физической санации брюшной полости. Затем она становится «патофизиологической», ближе к пониманию патогенеза которой стоят реаниматологи. Именно они могут глубже оценить состояние гомеостаза, те или иные сдвиги и более «рационально» аргументировать лечение. В этом вопросе мы целиком солидарны с мнением В.А. Гологорского, Б.Р. Гельфанда, М.С.  Маргулиса [6, 7]. К примеру, трактовка танатогенеза. По данным литературы, причинами смерти при перитоните являются: интоксикация, «шок» (?!), печеночно-почечная недостаточность, непосредственное действие токсинов на сердечную мышцу и пр. Не отвергая сказанное, тем не менее, нельзя не согласиться с мнением ряда исследователей [7] в том, что ведущей причиной смерти больных является сердечная недостаточность в связи с длительной неадекватной коронарной перфузией. Непростая коррекция сниженного ударного объема также лежит вне компетенции хирурга.

В заключении следует подчеркнуть, что неудовлетворительные исходы при распространенных формах перитонита вызывают необходимость более тщательного исследования патогенетических звеньев заболевания, в частности нарушений регионарной висцеральной гемодинамики. И с этих позиций должны быть внесены дополнения в комплекс лечебных, как и организационных, мероприятий. Мы далеки от мысли, что лишь коррекцией микроциркуляции и восстановлении кровотока удастся решить проблему перитонита. Тем не менее, восполнение этого звена должно положительно сказаться на улучшении результатов.

 

Список литературы

• Баллюзек Ф.В., Макатун В.Н., Синдаловская И.С. Программированное лечение перитонита с применением современных методов интенсивной терапии // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. – Ташкент: 1986. – С.
• Башур Ф.А, Геймей А., Эбсолон К.Б. Кровообращение в органах брюшной полости при эндотоксином шоке и гипоксемии //24 конгресс Международного общества хирургов. – М.: 1972. – Т.2. – С. 189 – 1
• Бондарев В.И., Тараненко Л.Д., Методические особенности комплексного лечения больных острым разлитым перитонитом // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. – Ташкент: 1986. – С. 28 – 29.
• Ваврик Ж.М. Зеленецкий Р.Г., Кулевник Н.И. Применение гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных острым перитонитом // Тезисы докладов 31 Всесоюзного съезда хирургов. – Ташкент: 1986. – С. 32-33.
• Гельфанд Б.Р., Мамонтова O.A. Интенсивная терапия сепсиса // 50 лекций по хирургии. – М.: Медиа – Медика, 2003. – С. 327 – 334.
• Гельфанд Б.Р., Сергеева H.A., Макарова Л.Д. Метаболические нарушения при инфекционно – токсическом шоке у больных перитонитом. //Хирургия. – 1989. – №7. – С. 84 – 88.
• Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом. //Хирургия. – 1988. – №2. – С. 73-75.

 

 

 

Б.Б.  Баймаханов, М.У. Жуловчинов

Аймақтық зат алмасу және шажырқайлық қан айналым жағынан перитонит мәселесі

 

Түйін: Перитонит кезіндегі қолайсыз салдарлардың туындауы,осы аурудың патогенезінің толық зерттелмеуімен байланысты. Септикалық (перитонеальді) шок ретінде перитонит дамуының негізінде зат алмасу үрдістері мен микроциркуляцияның үдемелі бұзылысы жатыр. Алайда,перитонитті емдеу шараларының жүйесіндегі басты мәселе  аймақтық зат алмасу мен бұзылған қан айналысын қалпына келтіру сұрақтарын шешу болып табылады.

Перитонит мәселесі аурудың біріншілік ошағын жойғанға дейін хирургиялық емді талап етеді де,біріншілік ошақ жойылғаннан соң патофизиологиялық тұрғыдан қаралып,бұл мәселе қарқынды емдеу бөлімінде шешіледі.

 

 

 

B.B. Baimahanov, M. Zhulovchinov

Problem of peritonitis in the light of mesenterial circulation

and regional metabolism

 

Resume: Improper results at peritonitis are conditioned on not enough completed conception of the disease pathogenesis. We deal with peritonitis as with a septic shock. Metabolism and making progress disorders of the microcirculation underlie on its basis. However in the system of medical measures of peritonitis, the questions of the regional blood flow purposeful correction and broken metabolism remain opened.

Peritonitis is marked as a surgery problem far force the disease source removal. And after that it is necessary to consider peritonitis as a pathophysiological problem and to solve it in the intensive care department.